Витамин Е и патология

Раздел: Биология
19-04-2017

Усиление образования гидроперекисей липидов в организме животных и птицы, которое возникает в условиях дефицита витамина Е, лежит в основе различных патологий, в частности дистрофии скелетных и сердечной мышц, энцефаломаляции, и экссудативного диатеза . Дефицит витамина Е и наличие большого количества полиненасыщенных жирных кислот в рационе цыплят приводит к нарушению функции центральной нервной системы и заболевания энцефаломаляции, которая характеризуется атаксией, нарушением координации и летальным исходом. У молодняка птицы чувствительный к дефициту витамина Е является мозг, содержащий низкий уровень витамина Е и антиоксидантных ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы), особенно при наличии большого количества полиненасыщенных жирных кислот в рационе . При острой форме заболевания цыплята погибают через 6-12 часов. - 1-3 дня, при хронической - через 20-25 дней после появления симптомов заболевания. При этом в мозжечке и больших полушариях головного мозга и спинном мозге цыплят обнаруживаются кровоизлияния и отеки, а также разрушение клеток Пуркинье .

У цыплят, которым скармливали дефицитный за витамином Е рацион с высоким содержанием линолевой кислоты, наблюдали первые проявления кормовой энцефаломаляции на 9-й день после вывода . При скармливании цыплят-бройлеров дефицитного за витамином Е-рациона с 10% жирных кислот (олеиновой, линолевой, линоленовой) симптомы кормовой энцефаломаляции наблюдали в 7-дневном возрасте. Увеличение содержания малонового диальдегида наблюдали лишь

в головном мозге цыплят, в рацион которых добавляли линоленовую кислоту .

Экссудативный диатез у цыплят возникает при скармливании им рациона, дефицитного по витамином Е и селеном. Он характеризуется подкожными отеками в различных участках тела и затруднением дыхания у цыплят. В 80% случаев болезнь заканчивается летальным исходом . В основе патогенеза заболевания лежит повышение проницаемости стенки капилляров вследствие усиления ПОЛ, вызванного ингибированием синтеза глутатионпероксидазы в условиях дефицита селена

У цыплят при дефиците витамина Е и селена наблюдается некроз грудных мышц .

У цыплят, которым скармливали рацион, дефицитный по содержанию витамина Е и селена, обнаружены внешние признаки экссудативного диатеза в грудных мышцах, а также снижение содержания восстановленного глутатиона и активности глутатионпероксидазы в этой ткани . У цыплят выведенных из яиц, от кур, потреблявших рацион с низким содержанием витамина Е и селена обнаружены внешние признаки экссудативного диатеза в подкожной ткани и скелетных мышцах, а также снижение уровня селена в мышцах и витамина Е и селен-зависимой глутатионпероксидазы в печени .

Дефицит селена и витамина Е приводит к возникновению окислительного стресса в поджелудочной железе цыплят и атрофии этого органа вследствие дисбаланса между системой антиоксидантов и прооксидантов.

Дефицит витамина Е, серосодержащих аминокислот и селена и высокое содержание полиненасыщенных жирных кислот в рационах птицы приводит к заболеванию ее кормовой мышечной дистрофией, которая характеризуется поражением полосатых мышц с дегенерацией грудных и бедренных мышечных фибрилл. У цыплят заболевания предупреждается путем добавления в рацион витамина Е или цистина, в индюшат - селена, в страусят - витамина Е и селена .



Добавить комментарий к публикации "Витамин Е и патология":
Введите ваше имя:

Комментарий:

Защита от спама - решите пример:

Другие статьи по теме:
 Влияние на активность системы антиоксидантной защиты в печени и скелетных мышцах толстолобика
 Болезни пчел
 Нарушение энергетического обмена.
 ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ЖИВЫЕ ОРГАНИЗМЫ
 Большие опасности малого шума